Możliwość pogorszenia stanu klinicznego wyrażonego w zapisie elektroencefalograficznym wokreślonych pediatrycznych zespołach padaczkowych.
Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności lakozamidu u dzieci z zespołamipadaczkowymi, w których współistnieją napady padaczkowe ogniskowe oraz uogólnione.
Lacosamide Teva 100 mg i 150 mg:
Ten produkt leczniczy zawiera żółcień pomarańczową (E110), która może powodować reakcje alergiczne.
Lacosamide Teva 200 mg:
Ten produkt leczniczy zawiera czerwień koszenilową (E124), która może powodować reakcje alergiczne.
4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji
Lakozamid należy stosować ostrożnie u pacjentów leczonych produktami o znanym działaniuwydłużającym odstęp PR (w tym przeciwpadaczkowymi produktami leczniczymi blokującymi kanałysodowe) i u pacjentów leczonych produktami leczniczymi przeciwarytmicznymi. Analiza podgrup wbadaniach klinicznych nie wykazała jednak dalszego wydłużania odstępu PR w elektrokardiogramachpacjentów, którym podawano jednocześnie karbamazepinę lub lamotryginę.
Dostępne dane sugerują, że lakozamid na ogół wywołuje niewiele interakcji lekowych. Badaniain vitro wskazują, że lakozamid w stężeniach w osoczu obserwowanych w badaniach klinicznych nieindukuje aktywności enzymów CYP1A2, CYP2B6 oraz CYP2C9 ani nie hamuje CYP1A1, CYP1A2,CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6 oraz CYP2E1. Badanie in vitro wykazało, żeglikoproteina P nie przenosi lakozamidu w jelicie. Dane z badań in vitro wskazują, że enzymyCYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 mogą katalizować powstawanie metabolitu O-desmetylowego.
Lakozamid nie hamuje ani nie indukuje enzymu CYP2C19 ani CYP3A4 w stopniu istotnymklinicznie. Lakozamid nie wpłynął na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4,lakozamid podawany dwa razy na dobę po 200 mg), ale Cmax midazolamu uległo nieznacznemuzwiększeniu (30%). Lakozamid nie wpływał na farmakokinetykę omeprazolu (metabolizowanegoprzez CYP2C19 i CYP3A4, lakozamid podawany dwa razy na dobę po 300 mg).
Omeprazol (40 mg na dobę), inhibitor CYP2C19, nie zwiększał na poziomie istotnym klinicznieekspozycji układowej na lakozamid. Jest mało prawdopodobne, aby umiarkowane inhibitoryCYP2C19 wpływały w sposób istotny klinicznie na ekspozycję układową na lakozamid.Zaleca się zachowanie ostrożności w trakcie jednoczesnego leczenia silnymi inhibitorami CYP2C9(np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna), które mogąprowadzić do zwiększonego ogólnego narażenia na lakozamid. Interakcji tego typu nie wykazanow badaniach in vivo, jednak są one prawdopodobne na podstawie danych z badań in vitro.
Silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna lub ziele dziurawca zwyczajnego (Hypericumperforatum) mogą umiarkowanie zmniejszać ekspozycję układową na lakozamid. Dlatego należyzachować ostrożność podczas rozpoczynania lub kończenia leczenia tymi induktorami enzymów.
Przeciwpadaczkowe produkty lecznicze W badaniach interakcji lakozamid nie wykazywał istotnego wpływu na stężenie karbamazepinyi kwasu walproinowego w osoczu. Karbamazepina i kwas walproinowy nie wykazywały istotnegowpływu na stężenie lakozamidu w osoczu. Analizy farmakokinetyczne w populacji w różnych grupachwiekowych wykazały, że jednoczesne stosowanie innych przeciwpadaczkowych produktówleczniczych, o których wiadomo, że indukują enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital w